Síndrome confusional

lunes, 31 de marzo de 2008

CONCEPTO

Se denomina síndrome confusional agudo (SCA) o delirium al cuadro clínico de inicio
brusco caracterizado por la aparición fluctuante y concurrente de:
• alteración del nivel de conciencia,
• afectación global de las funciones cognitivas,
• alteraciones de la atención-concentración con desorientación,
• exaltación o inhibición psicomotriz que puede llegar al estupor o a la agitación,
• alteraciones del ritmo vigilia-sueño.
El enfermo aparece adormecido, obnubilado, confuso, sin claridad perceptiva, lo cual hace
que se desoriente viviendo borrosamente la realidad objetiva.
Entre el estado de alerta físico y mental que supone un nivel de conciencia normal y la
supresión total de dicha actividad que define el estado de coma pueden establecerse una serie
de estados intermedios:
Somnolencia: Tendencia al sueño con respuesta adecuada a órdenes verbales simples y
complejas, así como a estímulos dolorosos. No es característico que esté presente la
desorientación.
Obnubilación: Somnolencia más acusada; que se caracteriza por respuesta a órdenes verbales
simples y a estímulos dolorosos. No hay respuesta adecuada a órdenes verbales complejas.
Estupor: Estado previo al coma. El paciente necesita estímulos muy vigorosos para despertar
y no es capaz de ejecutar órdenes verbales.
Coma profundo: Ausencia de respuesta a órdenes verbales y a estímulos dolorosos, al menos
de forma correcta.
Desde el punto de vista fisiopatólogico , el SCA se puede producir por alteración funcional
bilateral, y difusa o por lesiones críticas en la sustancia reticular ascendente . También pueden
manifestarse como SCA lesiones focales en los lóbulos frontal y parietal derechos o en la
circunvolución del cíngulo.

ETIOLOGÍA

El SCA puede estar originado por toda una larga serie de factores que actúan a varios
niveles; pudiendo ser factores predisponentes o factores desencadenantes.

Los factores que predisponen a la aparición del SCA son:
- Edad avanzada.
- Deterioro cognitivo previo.
- Antecedentes de SCA o de daño cerebral.
- Abuso crónico de alcohol o drogas.
- Factores psicosociales (depresión, estrés, falta de apoyo familiar).
- Factores relacionados con la hospitalización, siendo este un factor de suma importancia; tales como inmovilización (p. ej. postquirúrgica, postraumática) deprivación de sueño, falta de adaptación al entorno hospitalario, deprivación sensorial, entendida como una reducción de los
estímulos sensoriales habituales (p. ej. estancia en UCI, aislamiento por enfermedad contagiosa, etc.), sobreestimulación sensorial, entendida como aumento persistente de los estímulos sensoriales habituales (p.ej. conversaciones inusuales de personas ajenas al paciente, ruidos no
habituales, trasiego del personal, etc.)
Por otra parte, existen una serie de factores desencadenantes que constituirían la causa
orgánica del SCA, tales como:
- Enfermedad cerebral primaria.
- Enfermedad sistémica que afecta secundariamente a las funciones
cerebrales.
- Intoxicaciones con sustancias exógenas.
- Deprivación brusca en caso de abuso de sustancias tóxicas.
Las etiologías más frecuentes son aquellas de origen neurológicas (tabla 1) y de origen
sistémico (tabla 2) que afectan a las funciones cerebrales. Las intoxicaciones (tabla 3), así
como la deprivación de tóxicos son la causa más frecuente de SCA reversible.
Tabla 1. Causas neurológicas del SCA
Lesiones focales Lesiones difusas
Ictus Traumatismo craneal
Hematoma subepidural/epidural Hidrocefalia
Hemorragia subaracnoidea Status no convulsivo
Tumor cerebral Meningoencefalitis
Absceso cerebral

Tabla 2. Causas sistémicas del SCA.
Trastornos metabólicos Infecciones
Hipoxia Sepsis
Hipercapnia Neumonía
Hipoglucemia Fiebre reumática
Uremia Endocarditis
Porfiria Brucelosis
Deshidratación Paludismo
Enfermedad de Wilson
Hepatopatía
Acidosis/alcalosis Agentes externos
Hiper-hiponatremia
Hiper-hipokalemia Hipotermia
Hiper-hipocalcemia Golpe de calor
Electrocución
Endocrinopatias
Hiper-hipotiroidismo
Hiper-hipoparatiroidismo
Panhipopituitarismo
Hiperglucemia
Insulinoma
Síndrome de Cushing
Emfermedad de Addison
Enfermedades cardiopulmonares
Infarto agudo de miocardio
Insuficiencia cardiaca
Arritmias
Tromboembolismo pulmonar

Tabla 3.Tóxicos implicados.
Alcohol Ciclosporina Litio
Antiarrítmicos Cimetidina Narcóticos
Anticolinérgicos Corticoides Neurolépticos
Anticomiciales Cocaína Opiáceos
Antidepresivos Digoxina Tóxicos industriales
Antihipertensivos Disulfiram
Antineoplásicos Heroína
Agonistas dopaminérgicos Inhalantes
Barbitúricos Interferón
Benzodiacepinas Levodopa

DIAGNÓSTICO

Es esencial hacer el diagnóstico etiológico con rapidez. A veces no se identifica el factor
causal, o el origen es multifactorial.
Anamnesis
La historia clínica del paciente se recoge a través de sus familiares o de las personas
que han estado en contacto con él. Interesa la situación basal (autónomo, dependiente, etc.),
patologías previas, hábitos tóxicos, trastornos psiquiátricos, traumatismo craneal reciente,
cronología del proceso, medicaciones habituales. El Síndrome confusional agudo no siempre
se presenta con el cuadro típico de agitación, alucinaciones y trastornos psicomotores, en
pacientes ancianos puede presentarse como un cuadro de letárgica e hipoactividad.
Hay que tener en cuenta que estos cuadros pueden sufrir rápidas fluctuaciones o pueden
asociarse a otras patologías que afecten a funciones corticales como la demencia.
Exploración física
Debe incluir las constantes habituales. Una minuciosa exploración sistémica y neurológica
puede orientarnos hacia una patología sistémica concreta (hepatopatía, cardiopatía, alteración
endocrina, meningismo, señales de venopunción...). Un temblor prominente aparece en el sd
de deprivación (alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas...) y algunos tóxicos (antidepresivos
tricíclicos, teofilina...). Mioclonías y asterixis sugieren encefalopatía metabólica (hepática,
urémica hipercápnica). La exploración neurológica irá enfocada a descartar signos de
focalidad, sd meníngeo, hipertensión intracraneal, mioclonías focales. También se debe
valorar el estado mental, explorando los siguientes puntos:
• Conciencia: es el estado en el cual uno se da cuenta de sí mismo y del entorno. La
conciencia tiene dos componentes, el contenido y el grado de alerta. El contenido se
altera siempre en el síndrome confusional agudo. El grado de alerta varía desde la
somnolencia a la hiperactividad, pudiendo fluctuar a lo largo de la evolución del
cuadro.
• Atención: es la capacidad para concentrarse en una tarea u objeto. En el síndrome
confusional agudo está siempre alterada. Para explorarla se le puede pedir al paciente
que repita dígitos, uno por segundo (normal hasta 5). Otro método es hacer que el
paciente cuente los meses del año hacia delante y atrás (una persona normal puede
nombrar hacia atrás los meses del año en 20 segundos). Si es incapaz de realizar esta
tarea se la pide que haga lo mismo con los días de la semana.
• Orientación: está alterada en el síndrome confusional agudo. Por orden se afecta la
esfera temporal, espacial y personal.
• Memoria: siempre se afecta en el síndrome confusional agudo. Se afecte
principalmente la memoria reciente. Se puede explorar haciendo que el paciente
recuerde algunos acontecimientos históricos, año, mes, día (memoria remota) o bien
diciéndole 3 palabras y pidiéndolo que las repita pasados 3 minutos (memoria
reciente).
• Pensamiento: se alteran la organización y el contenido del pensamiento. Así el
paciente presenta perseveración, repetición y fuga de ideas constantemente.
• Percepción: se altera dependiendo del nivel de conciencia. Pueden existir
alucinaciones e ilusiones, generalmente visuales.
• Alteraciones de funciones no intelectivas: se alteran el estado afectivo (ansiedad,
depresión, euforia, apatía...), conducta o comportamiento (hipo o hiperactividad) y el
sistema neurovegetativo (diaforesis, taquicardia, hipertermia...)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Hay que hacerlo principalmente con la demencia y otras enfermedades psiquiátricas
como la depresión, ansiedad, trastornos disociativos, manía aguda y la esquizofrenia (tabla)

CARACTERÍSTICAS SCA DEMENCIA PSICOSIS
Comienzo Agudo Insidioso Agudo
Evolución Fluctuante Estable Estable
Duración Transitorio Persistente Variable
Nivel de conciencia Disminuido Normal Normal
Ciclo vigilia-sueño Alterado Normal Alterado
Atención Alterada Normal Puede alterarse
Orientación Alterada Alterada Variable, según tipo
Lenguaje Incoherente Afasia frecuente Normal, lento,
rápido
Ilusiones Transitorias, poco
sistematizadas
Infrecuentes Persistentes y
sistematizadas
Alucinaciones Visuales Infrecuentes Auditivas
frecuentemente
Movimientos
Involuntarios
Frecuentes Infrecuentes No
Enfermedad orgánica Sí No No

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Deben solicitarse basándose en los datos obtenidos en la historia clínica y exploración física.
• Estudio inicial. Ante todo paciente con síndrome confusional agudo se debe realizar
Hemograma, glucemia capilar inmediata, bioquímica sanguínea (glucosa, iones, calcio,
creatinina), sistemática de orina, Rx de tórax, y ECG. Dado que la mayoría de los cuadros
confusionales son de etiología exógena, siempre debe considerarse la búsqueda de focos
infecciosos y un examen toxicológico.
• Pruebas dirigidas.
�� Datos de laboratorios.- según sospecha pueden realizarse pruebas de función hepática,
serologías, cultivos microbiológicos, tóxicos en sangre y orina, hormonas tiroideas. La
punción lumbar debe realizarse siempre que la etiología no está clara o exista sospecha
de infección del sistema nervioso central (previa realización de estudios de
neuroimagen)
�� Estudios de neuroimagen.- según se disponga puede realizarse TAC con sin contraste,
RMN...
�� EEG.- puede ser de gran ayuda para: detectar causas intracraneales, diagnóstico en
pacientes con trastornos del comportamiento, diferencias entre esquizofrenia y otros
estados psiquiátricos, seguimiento y evolución de síndrome confusional agudo.
La necesidad de realizar alguna de estas exploraciones en urgencias y no durante el
ingreso, viene dada por la disponibilidad de medios de cada centro y por la sospecha
diagnóstica: por ejemplo, será urgente hacer una TC craneal y una punción lumbar a un
paciente del que se sospecha padece una encefalitis herpética, pero no una determinación
de hormonas tiroideas si se sospecha hipotiroidismo.

TRATAMIENTO

A. Medidas generales:
- Asegurar la permeabilización adecuada de la vía aérea. Para ello se
aspirarán secreciones bronquiales en caso de ser necesario y se
asegurará una ventilación apropiada , administrando oxígeno mediante
mascarilla tipo Venturi al 24%. Si no hay respiración espontánea se
valorará la posibilidad de intubación endotraqueal.
- Estabilizar hemodinámicamente al paciente mediante canalización de
vía endovenosa y control de temperatura corporal, glucemia capilar,
medición seriada de tensión arterial y frecuencia cardiaca.
- Valorar la indicación de monitorización electrocardiográfica y
oximétrica.
- Valorar la indicación de sondaje nasogástrico y vesical.
B. Tratamiento farmacológico: Se valorará la utilización de los siguientes fármacos:
- Tiamina por vía im a dosis de 100mg (equivale a una ampolla del
preparado comercial Benerva) como profilaxis de la encefalopatía de
Wernicke.
- Naloxona por vía iv en bolo a dosis de 0’01mg/kg que , para un
paciente de unos 70kg equivale a 1’5 ampollas del preparado comercial
Naloxone. Es útil en pacientes con disminución del nivel de conciencia
con miosis y depresión respiratoria o evidencia de consumo de
opiáceos.
- Glucosa hipertónica por vía iv a dosis de una ampolla del preparado
comercial Glucosmon R-50, en caso de hipoglucemia confirmada por
tira reactiva.
- Flumazenil (preparado comercial Anexate) por vía iv a dosis de 0’3mg
en bolo. Si conseguimos una respuesta adecuada continuaremos con
bolos de 0’3 hasta un máximo de 7 dosis; se administrará una perfusión
de 25ml de flumazenil en 250ml de glucosado al 5%.
- Si existe agitación el fármaco de elección es el haloperidol por vía iv a
dosis de 0’5 a 5mg. Si no hay respuesta se puede administrar una
perfusión continua de clometiazol (Distraneurine) a un ritmo de 24-60mg/min; el ritmo de mantenimiento es de 4-8mg/min.
C. Tratamiento etiológico.
Se instaurará lo antes posible según la causa que se sospeche.
D. Medidas ambientales.
Puede ser útil todo aquello que le resulte familiar al paciente,
así como lo que le facilite la comodidad en el lugar de estancia hospitalaria:
permanencia de familiar, mantener luz encendida en la habitación, aportar al paciente
objetos propios o familiares, limitar número de visitas.
E. Criterios de UCI
Cuando la patología desencadenante del SCA sea criterio de UCI (IAM; Sepsis severa,
Intoxicación potencialmente letal...)
Cuando las complicaciones requieren monitorización estrecha (arritmia.)
Cuando el nivel de conciencia fluctúe de forma extrema o esté tan deprimida que
requiere intubación orotraqueal/ventilación mecánica.
F. Criterios de ingreso.
Siempre que la patología subyacente requiere ingreso
Todo SCA en el que la etiología no está clara.
Cuando existe patología de base que puede descompensarse por el SCA o por el
tratamiento de este.
Cuando aún no cumpliendo los requisitos anteriores y tras la estancia en observación
el SCA no haya revertido parcialmente y/o no sea manejable en el domicilio del
paciente.

BIBLIOGRAFIA

1. L. Jiménez Murillo, F.J. Montero Perez. Guía diagnóstica y Protocolos de
actuación.2ª edición.
2. C. Gastó Ferre, J. Vallejo Ruiloba. Manual de diagnóstico diferencial y
tratamiento en Psiquiatría.
3. M. Moya Mir Normas de actuación en urgencias. Edición 2000.
4. M. S. Acedo Gutierrez et al. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica 12
de Octubre. 4ª ed.
5. José María Agudo García et al. Medicina Interna.Farreras-Rozman. 13 ed.
6. Harrison. Principios de Medicina Interna 14ª ed. Compendio. Ed McGraw-
Hill
7. Jesús Medina Asensia. Manual de Urgencias Médico.. 2ª ed. Ed. Díaz de
Santos.
8. M. S. Moya Mir. Guía de Actuación en Urgencias.. Ed. Mcgraw-Hill-
Interamericana.
9. J.C. García Moncó. Manual del Médico de Guardia. 4ª ed. Ed. Diaz de los
Santos.
10. Manual DSM-IV American Phsychatric Assocition 129-162 1996
11. Martínez, V; Piqueras L. Hospital General de Elda-Alicant,2001.
12. Medina Asencio J. Manual de urgencias médicas. Hospital 12 de
Octubre, Madrid 1998.

REFERENCIAS
Romero de Castilla Gil R. J., Fernández Romero E., Campo Molina E. del. Síndrome confusional agudo por colirio de ciclopentolato. Medifam. [periódico na Internet]. 2002 Abr [citado 2008 Jun 30] ; 12(4): 73-76. Disponível em: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1131-57682002000400007&lng=pt&nrm=iso. 2007
2007